ABSTRACT
Objetivo. Analizar los mecanismos de acción de las toxinas de Vibrio cholerae e informar de algunos aspectos fisiopatológicos con énfasis en sus toxinas. Material y Métodos. Revisión de la literatura de los años 1992 a 1997
Subject(s)
Vibrio cholerae/pathogenicity , Vibrio cholerae/virology , Cholera Toxin/geneticsABSTRACT
Para el desarrollo de la presente investigación, como modelo experimental se añadió inóculo de Aspergillus flavus (grupo AB1, 100 ppb) y Fusarium moniliforme (grupo FB1, 1ppm), al alimento de conejos machos como fuente de aflatoxina B1 y de fumonisina B1 respectivamente. Un tercer grupo sin inóculo sirvió de testigo. Cada grupo estuvo formado de cinco animales machos de 45 días de edad. El alimento fue consumido por los conejos a razón de 350 g por grupo y agua ad libitum, al día 19 se sacrificaron y se tomaron muestras de sangre para realizar: citología hemática y la medición de proteínas totales, albúminas y globulinas séricas. También se tomaron muestras de médula ósea del fémur para identificar por medio de frotis las células de la serie eritroide, granulocítica, megacariocítica y linfoplasmacitoidea. De acuerdo a los resultados obtenidos se puede decir que ambas micotoxinas causan policitemia, respuesta leucocitaria de tipo inflamatorio y eosinofilia. En médula ósea se observó deplesión mieloide con hiperplasia eritroide que se manifiesta en el grupo expuesto a AB1. Estos hallazgos difieren de lo encontrado en los animales expuestos a FB1. En este grupo se observó hiperplasia mieloide con deplesion eritroide. En conclusión se demuestra que la FB1 produce un incremento en la granulopoyesis como respuesta probable al estímulo antigénico, así como una destrucción tisular y respuesta inflamatoria de tipo crónico